Kroppens celler regulerer under normale forhold deres vækst og vedligeholdelse med største akkuratesse. De deler sig kun, når det er nødvendigt som under opvæksten og til erstatning for celler, der mistes ved beskadigelse, sygdom eller afstødes, som det sker i tarm-kanalen og fra huden. Hvis denne vækst ændres, så den sker uden organismens kontrol, taler man om neoplasi. Hvis de neoplastiske celler tillige spreder sig lokalt eller generelt i organismen og derfor, hvis der ikke sættes ind med behandling, vil føre til individets død, tales om kræft, også kaldet cancer. Denne dødelige proces begynder i en enkelt celle, som så deler sig uhæmmet i nye generationer af kræftceller.

Kræftsygdommen er en fundamental fejl i celleadfærden og findes hos praktisk talt alle dyr. Der findes også kræftlignende vækst hos planter. Af den grund, samt tillige fordi man har fundet spor efter knoglekræft i old-egyptiske skeletter, antages kræftsygdommen at have ramt alle grupper til enhver tid.

Inddeling af kræft!
Der findes omkring 200 forskellige kræftformer, der kan inddeles på mange måder. Man skelner mellem lokaliserede og generelle typer. De lokaliserede maligne svulster (til forskel fra de godartede (benigne), ikke-spredende former) omfatter bl.a. kræft i bryster, livmoder og blærehalskirtel hos henholdsvis kvinder og mænd samt ondartede svulster i mavesæk, lunger og tyktarm hos begge køn. De generelle kræftformer er ikke begrænset til et lokalt område i legemet. De omfatter leukæmierne, der rammer de bloddannende væv og lymfomer, som opstår i det lymfatiske system.

Patologerne klassificerer yderligere de forskellige typer i henhold til den vævstype og celletype, hvori kræften opstår. Karcinomer er kræft opstået fra kroppens overfladeceller, både de indre og ydre overflader, samt fra kirtlerne, som udviklingsmæssigt har ligheder med overfladecellerne. Disse kræftformer er de hyppigste og omfatter bl.a. hud- og brystkræft og kræft i lever, blærehalskirtel og mave-tarmsystem. Sarkomer opstår i muskel-, knogle- og andre bindevæv. De er ikke så hyppige som karcinomerne, men til gengæld ofte mere ondartede.

I begyndelsen kan de ondartede celler ligne de normale sunde kropsceller og endda udføre nogle af deres funktioner, men efterhånden bliver de mere abnorme. De unddrager sig helt organismens normale kontrol og vokser vildt ind i de omgivende væv. Tillige kan kræftceller spredes med lymfe og blod til andre steder i kroppen og danne dattersvulster, såkaldte metastaser.

De vokser ind i vitale strukturer og dræner kroppen for livsvigtige næringsstoffer. Men mange kræftsvulster kan behandles effektivt med kemoterapi, stråleterapi og operation, meget ofte i kombination. Helbredelsesmuligheden er specielt god, hvis der endnu ikke er opstået metastaser. Derfor er det utrolig vigtigt at opdage sygdommen så hurtigt som muligt.

Da virus kan forårsage kræft hos mange forskellige dyr, har biolo-gerne længe haft mistanke om, at det samme sker hos mennesket. Lige siden danskeren Johannes Fibiger modtog nobelprisen i 1926 for sin påvisning af, at små orme fremkalder mavekræft hos rotter, har der været mange forsøg på at sammenkæde infektiøse organismer med kræftsygdommen. Epstein-Barr virus, der er årsag til mononukleose, er helt sikkert involveret i udviklingen af lymfekræft i Afrika (Burkitts lymfom), skønt yderligere en faktor (der menes at være malaria) nødvendigvis skal være til stede. Tilsvarende er omkring 80 % af leverkræfttilfældene stærkt associerede med den virus, der giver leverbetændelse type B. Netop den varierende fordeling af leverbetændelsen verden over menes at forklare den tilsvarende skæve hyppighed af leverkræft. I 1981 opdagede dr. Robert Gallo og medarbejdere fra USA en virus, som de kalder human T-lymfocyt leukæmi virus (HTLV) hos to patienter med leukæmi. 1 modsætning til andre tidligere opdagelser, der siden har måttet afvises igen, har den videre forskning yderligere styrket mistanken om en sammenhæng mellem HTLV og kræft.

Akkurat som ved mange andre sygdomme, der har forbindelse med HLA-vævstyperne, viser nylige undersøgelser, at også inden for kræftsygdommene spiller arvelige forhold en vigtig rolle. Denne arvelige modtagelighed vides nu at være baseret på gener, der gør individet en anelse mere sårbart over for bestemte ondartede sygdomme.

I 1960 kom den første af mange opdagelser, der sammenkæder kræft med kromosomabnormaliteter. I knoglemarvsceller fra en patient med kronisk myeloid leukæmi opdagede forskere, at der manglede et stykke på et af de små kromosomer. Omtrent 10 år senere afslørede nye farvemetoder, hvad der var sket: En del af DNA-molekylet fra kromosom nr. 22 var flyttet over på kromosom nr. 9. Det kaldtes Philadelphia-kromosomet efter byen, hvor opdagelsen fandt sted. Siden er denne opdagelse blevet fulgt af lignende, som rejser spørgsmålet, om mennesker i risikogrupper som disse kan identificeres, inden deres kræft udvikles.

I de sidste år er der fremkommet endnu mere vidtgående gennembrud, som begynder at besvare to vigtige spørgsmål. Hvorfor undgår mange mennesker, der udsættes for store mængder kræftfremkaldende stoffer eller bestråling, alligevel kræftsygdommen? Og hvorledes forårsager forstyrrelser som Philadelphia-kromosomet egentlig sygdommen? Forskerne har længe ment, at de kendte kræftfremkaldende faktorer egentlig var sekundære årsager, som fremkaldte kræftsygdommen ved at »ramme« tilstrækkelig mange gange på nogle »målgener« på kromosomerne. Denne hypotese forklarede elementet af tilfældighed i kræftudviklingen, men blev kun understøttet af meget få videnskabelige beviser. Et væsentligt skridt fremad kom med opdagelsen af onkogenerne. Det er de gener, som de kemiske stoffer skal ramme for at starte kræftsygdommen. Det er også de gener, der bryder sammen ved kromosom-forstyrrelserne.

Nøgleeksperimentet blev udført af Geoffrey Cooper og Robert Weinberg fra USA. De opsplittede DNA fra menneskelige kræftceller i små stykker og indgav dem til normale museceller, der herefter blev til kræftceller. Da onkogenerne blev isoleret og identificeret, viste de sig at være bekendte, idet de tidligere var isoleret fra kræftvirus hos dyr.

Siden har Weinberg og Mariano Barbacid fundet forskellen mellem et onkogen og dets normale modstykke. Onkogenet afviger fra det raske gen i en enkelt kodning i DNA'ets opbygning. Det resulterer i, at genet danner et tilsvarende unormalt protein, som tilsyneladende er ansvarlig for omdannelsen af en sund celle til en kræftcelle. Forskerne har siden identificeret andre onkogener, bl.a. i lunge- og tarmsvulster. Det er tillige blevet klart fra studier af den sjældne børnekræftform retinoblastom, som udvikles, når et specielt gen ophører med at fungere, at der desuden findes gener, som virker kræftundertrykkende. Undersøgelser af onkogener og beslægtet arbejde med vacciner baseret på enten kræftfremkaldende virus eller tumormarkører, der karakteriserer kræftcellerne, kan revolutionere kræftforebyggelsen i løbet af det næste tiår. Det første håb ligger i immunisering mod leverkræft ved brug af vaccine mod leverbetændelse type B. I øjeblikket er den vigtigste strategi at undgå udsættelse for kræftfremkaldende stoffer samt rutineundersøgelser af højrisikogrupper for tidlige kræfttegn. Flere studier viser, at der sker et fald i dødelighed af brystkræft hos kvinder, der regelmæssigt gennemgår en fysisk undersøgelse samt mammografi. (Mammografi er en røntgenundersøgelse af brystvævet). Smear-undersøgelse, hvor et afskrab fra livmoderhalsen afslører eventuelle tidlige stadier i kræftudviklingen, er en effektiv screeningsmetode til at afsløre en ellers dødelig kræftform. Modsat har røntgenundersøgelser vist sig meget lidt anvendelige til at opspore tidlige tilfælde af lungekræft, der ofte er for fremskreden på det tidspunkt, den bliver synlig. CT-scanning og MR-scanning tillader måske en tidligere erkendelse af de mindre kræftsvulster, og endnu bedre muligheder får lægerne måske ved at anvende radioaktivt mærkede antistoffer, der binder sig til kræftcellerne og dermed afslører dem.