Når en B-lymfocyt reagerer med et antigen under passende omstændigheder, bliver den aktiveret på en af to måder. Dels danner den kortlivede plasmaceller, antistoffabrikker, der producerer store mængder af netop det antistof, som passer til antigenet. Antistofferne frigives til blodbanen. Andre B-lymfocytter bliver til hukommelsesceller, der akkurat som den oprindelige B-lymfocyt indeholder små mængder antistof på overfladen. De cirkulerer i blodet, og hvis organismen senere udsættes for samme antigen, indeholder legemet nu langt flere af netop de B-lymfocytter med det rette antistof. Det er baggrunden for at udvikle modstandskraft over for en infektion. Hvis organismen ikke udsættes for en ny infektion, uddør hukommelsescellerne efterhånden. Det viser sig som faldende immunitet. Nogle infektioner, fx almindelig forkølelse og influenza, synes ikke at give nogen synderlig immunitet. Det skyldes ofte, at mikroorganismen selv forandrer sig. Ved næste infektion har den således ændret sine antigene determinanter, så den ikke genkendes af hukommelsescellerne.

Selv om specificiteten er absolut, kan forskellige materialer dele antigene determinanter. I disse tilfælde vil immunsystemet, hvis det har reageret på det ene materiale allerede, opfatte det nye materiale som et fornyet angreb af det første materiale og derfor reagere langt kraftigere. De fælles antigene determinanter på de mikroorganismer, der forårsager kopper og den beslægtede, men mildere forløbende kokoppesygdom, førte til den videnskabelige opdagelse af immunisation af Edward Jenner (1749-1823). I dette tilfælde er de involverede mikroorganismer beslægtede, så krydsreaktionen er ikke overraskende. I visse tilfælde kan ligheden mellem antigene determinanter være helt tilfældig og skadelig, fx ved gigtfeber.

Igangsætning af systemet!
Antigenets påvirkning af T-lymfocytterne er en vigtig komponent i immunsystemet, især fordi den aktiverede T-lymfocyt afgiver de kemiske stoffer, som kaldes lymfokiner. Nogle af disse tiltrækker makrofager til stedet for invasionen af fremmedlegemer, mens andre stimulerer B-lymfocytternes antistofdannelse. Skønt en B-lymfocyt godt kan binde antigenet, sker der ingen immunreaktion, før cellen aktiveres af lymfokiner fra en T-lymfocyt. I mange tilfælde, fx hvis antigenet er et giftstof fra en bakterie, er dannelsen af antigen-antistof komplekset nok til at inaktivere giftstoffet.

Systemet er dog mere indviklet, fordi der findes mere end en T-lymfocyttype. Nogle hjælper T-lymfocytter sætter immunsystemet i gang, mens andre undertrykker T-lymfocytter hæmmer immunsystemet. På den måde holdes hele systemet i balance.

T-lymfocytten reagerer kun på et antigen, hvis det præsenteres for cellen på overfladen af en makrofag i nær sammenhæng med vævstypestofferne. Det er molekyler på overfladen af alle organismens celler, som gør, at immunsystemet genkender cellen som værende en af organismens egne. Disse vævstypestoffer tilhører det såkaldte HLA-system, der er forskelligt alle mennesker imellem bortset fra enæggede tvillinger. Af den grund angriber immunsystemet altid fremmede organer og væv, når de transplanteres.

Hjælper T-lymfocytterne reagerer med antigenet på overfladen af en makrofag og stimulerer B-lymfocytterne. Det kræver, at I-lymfocytterne genkender de samme HLA-molekyler både på makrofagen og B-lymfocytten, som den selv bærer på sin overflade. En anden type T-lymfocytter, som angriber virus-inficerede kropsceller, identificerer ligeledes først de inficerede celler ved hjælp af HLA-molekylerne. Disse dræber T-lymfocytter aktiveres af hjælper T-lymfocytterne med lymfokinet gammainterferon.

Da immunsystemets reaktion på et antigen er helt specifik, kan det udnyttes til at give kunstig immunisation. Det er grundlaget for vaccination. Fx kan en bakterie dræbes eller svækkes, uden at dens yderste dele beskadiges. Indgives den døde eller svækkede bakterie nu i kroppen som en vaccine, reagerer legemet med et immunforsvar på de antigene determinanter på bakteriens overflade med dannelse af bl.a. hukommelsesceller. En senere infektion med den usvækkede bakterie mødes så med en meget kraftigere immunreaktion — kroppen er blevet immun.

T-lymfocytternes mangeartede natur afspejler de mange funktioner af immunsystemet. Ikke blot må det forsvare kroppen mod infektioner udefra. Det skal tillige beskytte os mod indefra kommende trusler, fx en celle, der omdannes til en kræftcelle. Det er karakteristisk, at kræftceller på deres overflade afviger fra kroppens normale celler ved at udvikle nye antigene determinanter. Det er heldigt, fordi vores immunsystem i mange tilfælde kan angribe og destruere kræftcellerne.

Folk, der udsættes for exceptionelle stresspåvirkninger, fx dødsfald i nærmeste familie, er måske mere tilbøjelige til at udvikle kræftsygdomme end gennemsnittet af befolkningen. Det har været fremført, at psykiske faktorer kan undertrykke aktiviteten i immun-systemet og herved give kræftcellerne større spillerum. Andre undersøgelser tyder på, at immunsystemet står under kontrol af centralnervesystemet, selv om naturen af denne kontrol ikke er kendt. Bl.a. er det klart, at visse lymfocytter har modtagemolekyler for hjernehormoner på deres overflade.